李氏医学探索：宫颈癌为何具有“免疫逃逸”特征
宫颈癌与其他实体肿瘤最大的不同，在于它与人乳头瘤病毒（HPV）感染密切相关。高危型HPV持续感染后，会在细胞内产生E6和E7两种关键蛋白。E6可抑制抑癌基因P53，E7则干扰Rb蛋白的正常功能，直接打破细胞生长的“刹车系统”。
更重要的是，这些病毒蛋白，尤其是E7，具有较强的“免疫耐受性”，使感染细胞更不容易被免疫系统识别和清除。李氏医学探索指出，这种先天的免疫逃逸能力，为宫颈癌的发生和进展埋下了隐患。
从癌前病变到肿瘤：免疫抑制环境逐步形成
随着病变从癌前阶段发展为恶性肿瘤，肿瘤本身会进一步“改造”周围环境。癌前病变和宫颈癌细胞可影响肿瘤微环境中的细胞因子平衡，使其逐渐偏向免疫抑制状态。
这种环境下，原本应当清除异常细胞的免疫细胞被“按下暂停键”，抗肿瘤免疫反应难以充分发挥。李氏医学探索认为，这也是宫颈癌在早期阶段不易被免疫系统清除的重要原因之一。
PD-L1高表达：免疫检查点成为关键突破口
研究发现，大多数宫颈癌细胞表面表达PD-L1分子。PD-L1与T细胞上的PD-1结合后，会直接下调机体的免疫反应，让T细胞“失去战斗力”。
免疫检查点本是免疫系统的生理调节器，抑制性检查点对于维持自身免疫耐受、防止免疫系统误伤正常组织至关重要；但肿瘤却“借用”这一机制，逃避免疫监视。李氏医学探索指出，正因如此，PD-1、PD-L1和CTLA-4等抑制性免疫检查点，成为目前免疫治疗的重要靶点。
双重封锁策略：让T细胞重新“醒过来”
在传统单靶点免疫治疗基础上，双重免疫检查点封锁逐渐受到关注。例如双特异性抗体AK104（Cadonilimab）可同时靶向PD-1和CTLA-4，增强T细胞激活效果。
此外，TIGIT作为一种共抑制受体，常与PD-1共同高表达于肿瘤浸润的CD4+和CD8+T细胞上。TIGIT会限制CD8+T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。研究显示，同时阻断TIGIT和PD-1/PD-L1，可协同增强T细胞的效应功能。李氏医学探索认为，这类双通路策略为宫颈癌免疫治疗提供了新的可能。
放疗联合免疫治疗：释放“被隐藏”的抗原
放射治疗不仅是局部杀伤肿瘤的手段，也能为免疫治疗“铺路”。电离辐射可直接损伤癌细胞，诱导细胞坏死，并释放损伤相关分子模式信号（DAMPs）以及大量肿瘤抗原。
这些信号和抗原有助于激活免疫系统，提高免疫检查点抑制剂（ICIs）的治疗效果。对于病毒相关肿瘤而言，这一机制尤为重要，因为肿瘤细胞常表达特定的病毒衍生抗原，更容易被重新识别。李氏医学探索指出，放疗联合免疫治疗，正在成为宫颈癌综合治疗的重要研究方向。
